前列腺增生的发病因素由江主任给您介绍

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    前面都是病理生理变化，病因还没有讲哪。我们再扯回来侃前列腺增生，虽然后面更加枯燥，不必记住了解一下就行，要不你如何知道医生给您开了好几种药是干什么的。前列腺增生症的发病机理目前尚不清楚，认为与衰老引起的激素变化有关。可能与下列物质有关：
    （一）性激素水平比例改变
    首先是由Wilson于1972年用放射免疫实验法发现增生的前列腺腺体内雄性激素中的双氢睾酮含量比正常腺体高2-3倍，并且在同一腺体内最先增生的腺体双氢睾酮含量比周围区域高，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，据此提出了双氢睾酮学说。目前认为雄激素睾酮进入前列腺细胞以后在微粒体中的5a-还原酶的作用下，睾酮转化为双氢睾酮，并与其前列腺细胞中的受体结合形成复合物后再进入细胞核，与核内蛋白质结合，激活染色质，导致RNA和DNA的合成，从而蛋白质合成和细胞数目增加。雄激素也就是女性激素与前列腺增生症有关吗？有研究发现雌激素刺激脑垂体释放催乳素，催乳素又刺激前列腺细胞吸收及利用雄激素。发现前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺细胞中雄激素受体含量呈正相关。特别是进入老年，人体雌雄激素比例开始改变，与青年男性相比雌雄比例升高。有人认为，这种雌学激素平衡的改变可能是前列腺机制有道活性而致前列腺增生发生的原因。原因是前列腺增生组织中结合状态的雌雄激素能够刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织，进而参与前列腺增生的发生、发展。故在前列腺增生的过程中有人推测雌激素在前列腺增生过程中有协同作用，雌激素是前列腺机制生长的刺激剂。但研究也发现一直催乳素并未能使增生的前列腺缩小。
    （二）细胞生长因子
    细胞生长因子为调节细胞分化、生长的多肽类物质，也称多肽类生长因子，研究较多的主要包括：成纤维细胞生长因子特别是碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、转化生长因子α和β、胰岛素样生长因子-1等。碱性成纤维细胞省长因子在前列腺增生发生过程中起重要作用已被证实，具有促前列腺细胞有丝分裂的作用，因其分泌增多导致前列腺细胞的增生。有研究表明多肽类生长因子直接调整前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。
    （三）代偿性增长
    人的一生中一直伴有胚胎细胞，又叫干细胞，只不过在过了生长期后大部分胚胎干细胞进入了休眠期或分裂变缓期。生物集体就是这么奇妙，严格按照发生--生长--凋亡规定发展，要是局部基因突变破坏了这个规律只生长不凋亡或不休眠那就是肿瘤了。干细胞在特定条件下可以复苏或唤醒分裂声称新的组织。肝、脾、胃、甲状腺、前列腺等所有器官都具有代偿增长功能。我们都听说过大脖子病--甲状腺重大，集体缺碘了甲状腺素合成激素不完全、量不够，可生命过程离不开它呀，于是就命令甲状腺再多造一些出来，于是甲状腺就错误地长大希望通过生成更多的腺体组织来完成任务。去少了碘原料拿什么制造，于是进入了恶性循环。前列腺也是，有人认为前列腺衰老了，不能保证生物机体的正常生理需求，于是唤醒前列腺胚胎细胞复苏。McNeal根据胚胎发育的基本特征提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构。也有人认为一部分前列腺基地细胞层干细胞在雄激素的作用下衍化分裂大量过度细胞增生导致了前列腺增生的形成。
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