都是有什么哪些原因造成前列腺增生呢?下面我们就来看看,至今为止,前列腺增生症的病因还不是很明确,但是还有三种理论颇很值得重视:
(1)性激素的作用:1972年,Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2~3倍,在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高,并据此提出了双氢睾酮学说,认为疾病的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关,功能性睾丸的存在为疾病发生的必要条件,其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后,并不能直接发挥作用,而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(D HT),5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2~3倍,它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞,再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。
还有一些人认为,疾病组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白,在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与疾病的发生发展,即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用,雌、雄激素的平衡改变是疾病发生的原因。
(2)而前列腺细胞为胚胎再唤醒:有研究发现,疾病最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%~10%的区域内,即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区,疾病结节的最初改变是腺组织的增生,即以原有腺管形成新的分支,长入附近间质内,经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节),McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了疾病的胚胎再唤醒学说,认为前列腺疾病结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
(3)细胞群比例的改变:有人认为,前列腺结构存在着严格的等级方式:干细胞→放大细胞 →过渡细胞,其中干细胞处于基底细胞层,是前列腺细胞正常生长的稳定因素,干细胞中一部分可发育成放大细胞,对前列腺细胞的生长有着正性作用,若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加,但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现,即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了疾病的形成。
(4)多肽类生长因子:多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质,有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长,而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子,主要包括:表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等,其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用,发病中的地位正日益受到重视。
以上的4种都是前列腺增生可能成的四种原因,不知道大家是否明白了.
前列腺疾病是国内外医疗界公认的疑难病之一,前列腺是人体最末稍实质性器官,吃药、打针、口服中药、各种仪器治疗效果都不佳。尤其是急慢性前列腺炎、支原体、衣原体、感染性前列腺炎是长期困绕中青年男性的一种常见病、多发病,痛苦难言,被许多患者视为不是癌症的不治之症。
江远辉主任毕业于军医大学,行医30年来,先后发表论文50多篇,收到感谢信13000多封,收到锦旗130多面,荣立二等功一次、三等功二次、十八次嘉奖,十二次被评为学雷锋积极分子。人民日报、解放军报、中国科技日报、中国老年报、中国青年报、前进报、吉林日报、长春日报等十多家报刊、杂志先后报导他的先进事迹。
江主任发明的复合液前列腺被膜外数控定位直接注射疗法,应用八种药物,另加生物化学制品渗透药,将这种复合液数控直接定位注射于前列腺被膜外面,不损伤前列腺组织,注射后应用氦氖激光离子介入,数控定位准确,解除了患者怕损伤前列腺组织的后顾之忧,疗效独特。特别是对长期耐药,久治不愈的前列腺炎、急慢性前列腺炎、前列腺增生有特效,科学、高效、安全,方法独特,治疗彻底,疗程短,10—14天治愈,疗效长期巩固,不易复发,治愈率处于国内外领先地位。
此项发明先后荣获军队科技进步奖,长春市、吉林省、东北地区科技发明一等奖,特别是在九二年获得国际发明奖,并申请国家专利,专利号931047447。
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